什么是急性一氧化碳中毒?

日期:2020-10-07 08:17:52 作者:guest 浏览: 查看评论 加入收藏

急性一氧化碳中毒,即指人体在短时间内吸入过量一氧化碳所引起的中毒。一氧化碳,化学式CO,无色无味气体,为有机物氧化或燃烧的中间产物。CO极易与血液中的血红蛋白结合(结合能力为氧气的500倍),从而使血红蛋白不能很好地与氧气结合,造成生物体内缺氧,严重时候会危及性命。

疾病概述在生产和生活环境中,含碳物质燃烧不完全,都可产生一氧化碳(CO)。如不注意煤气管道的密闭和环境的通风等预防措施,吸入过量CO后可发生急性一氧化碳中毒(acutecarbon monoxide poisoning)。急性一氧化碳中毒是较为常见的生活性中毒和职业性中毒。

病因病理[病因]  CO是无色、无臭、无味的气体。气体比重0.967。空气中CO浓度达到12.5%时,有爆炸的危险。 工业上,高炉煤气和发生炉含CO30%~35%;水煤气含CO30%~40%。炼钢、炼焦、烧窑等工业在生产过程中炉门或窑门关闭不严,煤气管道漏气都可选出大量CO。在室内试内燃机车或火车通过隧道时,空气中CO可达到有害浓度。矿井打眼放炮产生的炮烟中,CO含量也较高。煤矿瓦斯爆炸时有大量CO产生。化学工业合成氨、甲醇、—丙酮等都要接触CO。   在日常生活中,每日吸烟一包,可使血液碳氧血红蛋白(COHb)浓度升至5%~6%。在吸烟环境中生活8h,相当于吸5支香烟。煤炉产生的气体中CO含量可高达6%~30%。室内门窗紧闭,火炉无烟囱,或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。[发病机制]  CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入体内后,85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合,形成稳定的COHb。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧,且不易解离,是氧合血红蛋白(02Hb)解离速度的l/3600。COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。此外,CO还可与肌球蛋白结合,抑制细胞色素氧化酶,但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于CO。   组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比里比例关系。血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。 CO中毒时,体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽,钠泵运转不灵,钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时,脑内酸性代谢产物蓄积,使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。[病理]  急性CO中毒在24h内死亡者,血呈樱桃红色。各脏器有充血、水肿和点状出血。昏迷数日后死亡者,脑明显充血、水肿。苍白球常有软化灶。大脑皮质可有坏死灶;海马区因血管供应少,受累明显。小脑有细胞变性。有少数病人大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变。心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞。

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